Три вопроса медицинской интеллигенции: «что делать с окислительным стрессом; кто виноват в преждевременном старении и нужно ли принимать антиоксидантны»

   Исходное значение слова медицина – знать, понимать, постигать, различать. Именно постижение и понимание процессов, происходящих в организме пациента, является основанием распознавания болезни и выбора лечения недуга. Современная медицинская наука имеет две ипостаси: собственно медицина как врачевание больного человека и здравоохранение как комплекс общественных организационно-управленческих мероприятий, направленных на поддержание общественного здоровья. При несомненной синергичности этих двух гуманитарных оснований следует признать, что доминирование общественных форм медицины оказывает тормозящее индивидуальную медицину действие. При этом для личности именно индивидуальная забота о здоровье является приоритетной. Современные научные мнения основываются на стереотипах, выведенных из статистических заключений, а не на понимании патогенетических механизмов болезней и их исцеления. Этому в значительной степени способствует бесконтрольное тиражирование непрофессиональной псевдонаучной информации в интернете и СМИ. Как результат, представления о сущности заболеваний и методах терапии формируются в виде примитивных клише по типу «хорошо-плохо». К таким стереотипам относятся взгляды на окислительные процессы в организме и особенно на антиоксиданты: «Активные формы кислорода – это очень плохо, антиоксданты – это хорошо». В данной статье мы хотели бы представить научную точку зрения по этому вопросу с привлечением достижений физиологии и биохимии, тем более что этот раздел науки интенсивно развивается в настоящее время.

1. Grivennikova A.D. Vinogradov V.G. Generation of reactive oxygen species by mitochondria. Uspekhi Biological Chemistry, 2013, vol. 53, p. 245-296. (in Russian).

2. Valdez L.B., Arnaiz S.L., Bustamante J. et al. Free redicals chemistry in biological systems. Biol. Res, 2000, vol. 33, no. 2. doi: 10.4067/S0716-97602000000200005.

3. Tsapaev V.G. Oxygen and its electronic aura. Moscow: RUSAINS, 20202. 98 p. (in Russian).

4. Bielski B.H.J. Reevaluation of the spectral and kinetic properties of HO₂ and O₂-free radicals, Photochem Photobiol, 1978, vol. 28, pp. 645-649. doi: 10.1111/j.1751-1097.1978.tb06986.x.

5. Holmström KM, Finkel T. Cellular mechanisms and physiological consequences of redox-dependent signalling. Nat Rev Mol Cell Biol, 2014, vol. 15(6), pp. 411-421.

6. Lambert A.J., Brand M.D. Superoxide production by NADH:ubiquinone oxidoreductase (complex I) depends on the pH gradient across the mitochondrial inner membrane. Biochem J, 2004, vol. 382(Pt 2), pp. 511-517. doi: 10.1042/BJ20040485.

7. Murphy M.P. How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochem J, 2009, vol. 417(Pt 1), pp. 1-13. doi: 10.1042/BJ20081386.

8. Santulli G., Xie W., Reiken S.R., Marks A.R. Mitochondrial calcium overload is a key determinant in heart failure. Proc Natl Acad Sci USA, 2015, vol. 112(36), pp. 11389-11394. doi: 10.1073/pnas.1513047112.

9. Cadenas S. Mitochondrial uncoupling, ROS generation and cardioprotection. Biochim Biophys Acta Bioenerg, 2018, vol. 1859(9), pp. 940-950. doi: 10.1016/j.bbabio.2018.05.019.

10. Sahlin K., Tonkonogy M., Fernstrom M. The leaky mitochondria. Physiology News, 2004, vol. 56, pp. 27-28.

11. Finkel T. Signal transduction by reactive oxygen species. J Cell Biol, 2011, vol. 194, pp. 7-15.

12. Samoylenko A., Hossain J.A., Mennerich D., et al. Nutritional Countermeasures Targeting Reactive Oxygen Species in Cancer: From Mechanisms to Biomarkers and Clinical Evidence. Antioxid Redox Signal. 2013, vol. 19(17), pp. 2157-2196. doi: 10.1089/ars.2012.4662.

13. 1Gems D., Partridge L. “Stress-response hormesis and aging: “that which does not kill us makes us stronger”. Cell Metab, 2008, vol. 7, pp. 200-203.

14. Husain M., Bourret T.J., McCollister B.D. et al. Nitric oxide evokes an adaptive response to oxidative stress by arresting respiration. J Biol Chem, 2008, vol. 283, pp. 7682-7689.

15. Macarthur H., Westfall T.C., Wilken G.H. Oxidative stress attenuates NO-induced modulation of sympathetic neurotransmission in the mesenteric arterial bed of spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2008, vol. 294(1), pp. H183-H189. doi: 10.1152/ajpheart.01040.2007.

16. Klebanoff S.J. Myeloperoxidase: friend and foe. J Leukoc Biol, 2005, vol. 77(5), pp. 598-625. doi: 10.1189/jlb.1204697.

17. Tan B.L., Norhaizan M.E., Liew W-P-P., Sulaiman R.H. Antioxidant and Oxidative Stress: A Mutual Interplay in Age-Related Diseases, Front Pharmacol, 2018, vol. 16(9), pp. 1162. doi: 10.3389/fphar.2018.01162.

18. Halliwell B., Gutteridge J.M. The antioxidants of human extracellular fluids. Arch Biochem Biophys, 1990, vol. 280(1), pp. 1-8. doi: 10.1016/0003-9861(90)90510-6.

19. Salehi B., Martorell M., Arbiser J.L. et al. Antioxidants: Positive or Negative Actors? Biomolecules, 2018, vol. 8(4), pp. 124. doi: 10.3390/biom8040124.

20. Bouayed J., Bohn T. ed. Nutrition, Well-being and Health. ISBN: 978-953-51-0125-3, InTech, 2012, pp. 1-22.

21. Zaitone S.A., Abo-Elmatty D.M., Shaalan A. Acetyl-l-carnitine and α-lipoic acid affect rotenone-induced damage in nigral dopaminergic neurons of rat brain, implication for Parkinson’s disease therapy. Pharmacol Biochem Behav, 2012, vol. 100(3), pp. 347-360.

22. Novikov V.E., Levchenkova O.S., Pozhilova E.V. The role of reactive oxygen species in cell physiology and pathology and their pharmacological regulation. Reviews in Clinical Pharmacology and Drug Therapy, 2014, vol. 12(4), pp. 13-21. (in Russian).

23. Shen D., Dalton T.P., Nebert D.W., Shertzer H.G. Glutathione redox state regulates mitochondrial reactive oxygen production. J Biol Chem, 2005, vol. 280, pp. 25305-25312.

24. Cerimele F., Battle T., Lynch R. et al. Reactive oxygen signaling and MAPK activation distinguish epstein-barr virus (EBV)-positive versus EBV-negative burkitt’s lymphoma. Proc Natl Acad Sci USA, 2005, vol. 102 , pp. 175–179.

25. Jevas O.C. The Role of Reactive Oxygen Species and Antioxidants in Oxidative Stress. Int J Pharm Bio Sci, 2016, vol. 3(6), pp. 1-8.