Хроническое системное воспаление как фактор риска артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом

Цель. Изучить факторы кардиоваскулярного риска у больных анкилозирующим спондилитом и оценить значение активности системного воспаления в развитии артериальной гипертензии в данной группе пациентов.

Методы. В исследование включено 202 пациента, разделенных на 4 группы (1 группа – 28 человек с артериальной гипертензией, не имеющие диагноза анкилозирующий спондилит, 2 группа – 60 пациентов с диагнозом анкилозирующий спондилит без артериальной гипертензии, 3 группа – 45 пациентов с диагнозом анкилозирующий спондилит и артериальной гипертензией, 4 контрольная группа – 69 человек). Выполнены исследования физикальное обследование с оценкой индексов BASDAI, ASDAS-СРБ, BASFI, MASES, биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка и холестерина, суточное мониторирование артериального давления.

Результаты. Индекс ASDAS-СРБ (p = 0,04) и продолжительность течения спондилита (p = 0,021) выше в группе больных анкилозирующим спондилитом с артериальной гипертензией, чем в группе больных спондилитом нормотоников. В группе пациентов со спондилитом и артериальной гипертензией распространена очень высокая степень активности заболевания 42,2% против 16,7% в группе больных анкилозирующим спондилитом нормотоников (p = 0,006). Установлено, что в покое ЧСС выше у больных анкилозирующим спондилитом с артериальной гипертензией в отличие от контрольной группы (p = 0,001) и от группы больных спондилитом без артериальной гипертензии (p = 0,009), а также уровень холестерина превышен в группе больных анкилозирующим спондилитом с артериальной гипертензией в сравнении с контрольной группой (p = 0,015). Обращает внимание, что в группе больных анкилозирующим спондилитом с артериальной гипертензией и в группе пациентов со спондилитом нормотоников статистических различий в приеме нестероидных противовоспалительных препаратов выявлено не было.

Заключение. Таким образом, наше исследование подтверждает, что одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертензии у больных анкилозирующим спондилитом является длительно существующий системный воспалительный процесс. В связи с чем, уровень С-реактивного можно рассматривать в качестве дополнительного предиктора развития артериальной гипертензии в данной группе пациентов.

1. Samigullina R.R., Mazurov V.I., Vasilenko E.A., Trofimov E.A. Frequency and characteristics of the course of cardiovascular diseases in spondyloarthritis. Cardiac Arrhythmias, 2023, vol. 3, no. 4, pp. 33–44. (in Russian).

2. Rebrova N.V., Krapivina A.S., Sviazova N.N. et al. Clinical case of severe aortic valve insufficiency due to ankylosing spondyloarthritis. Sibirskij zhurnal klinicheskoj i jeksperimental’noj mediciny, 2025, vol. 40, no. 1, pp. 166–176. doi: 10.29001/2073-8552-2025-40-1-166-176. (in Russian).

3. Нan C., Robinson DW. Jr., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, and ankylosing spondylitis. J Rheumatol, 2006, vol. 33, no. 11, pp. 2167–2172.

4. Derakhshan M.H., Goodson N.J., Packham J.C. et al. BRITSpA and COMOSPA Investigators. Increased Risk of Hypertension Associated with Spondyloarthritis Disease Duration: Results from the ASAS-COMOSPA Study. The Journal of Rheumatology, 2019, vol. 46(7), pp. 701–709. doi:10.3899/jrheum.180538.

5. Mazurov V.I., Gajdukova I.Z., Vasilenko E.A. et al. IgA antibodies to CD74, genetic polymorphisms and inflammatory activity in ankylosing spondylitis. Nauchno-prakticheskaja revmatologija, 2020, vol. 58, no. 6, pp. 658–662 (in Russian).

6. Hazova E.V., Bulashova O.V. The role of systemic inflammation in heart failure. Kazanskij medicinskij zhurnal, 2021, vol. 102, no. 4, pp. 510–517. (in Russian).

7. Bakland G., Gran J.T., Nossent J.C. Increased mortality in ankylosing spondylitis is related to disease activity. Ann Rheum Dis, 2011, vol. 70, no. 11, pp. 1921–1925.

8. Sazonova E.N., Zhmereneckij K.V., Zhivotova E.Ju., Jakovenko I.G. Endothelio - pathy and systemic inflammation: reversibility of cause-and-effect relationships in a pathological functional system (literature review). Regionarnoe krovoobrashhenie i mikrocirkuljacija, 2022, vol. 21, no. 4, pp. 5-15. doi: 10.24884/1682-6655-2022-21-4-5-15. (in Russian).

9. Pulatova S. Sh. The influence of C-reactive protein on the course of arterial hypertension. Molodoj uchenyj. 2017, no. 4 (150), pp. 69-71. (in Russian).

10. Protasov K.V. Circulating biomarkers for the hypertension development predicting: are there any prospects? Arterialnaya Gipertenziya, 2023, vol. 29, no. 2, pp. 124–137. doi: 10.18705/1607-419X-2023-29-2-124-137. (in Russian).

11. Han C., Liu J., Liu X., Li M. Angiotensin II induces C-reactive protein expression through ERK1/2 and JNK signaling in human aortic endothelial cells. Atherosclerosis, 2010, vol. 212, no. 1, pp. 206–212. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.05.020.

12. Pate V., Robbins M., Topol E. C-reactive protein: A «golden marker» for inflammation and coronary artery disease. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2001, no. 88, pp. 521–534.

13. Badimon L., Pena E., Arderiu G.et al. C-Reactive Protein in Atherothrombosis and Angiogenesis. Front Immunol, 2018, vol. 2, no. 9, pp. 430. doi: 10.3389/fimmu.2018.00430.

14. Ljungman C., Kahan T., Schioler L. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and blood pressure control in patients treated for hypertension: results from the Swe - dish primary care cardiovascular database. Blood Press, 2017, vol. 26(4), pp. 220–228. doi: 10.1080/08037051.2017.1290503.

15. Nissen S.E., Yeomans N.D., Solomon D.H. et al. Cardiovascular Safety of Celecoxib, Naproxen, or Ibuprofen for Arthritis. N Engl J Med, 2016, vol. 375(26), pp. 2519–2529 . doi: 10.1056/NEJMoa1611593.